Analisi: come funziona il cervello

Una famiglia spesso trova più facile accettare problemi cognitivi del paziente Alzheimer che i suoi problemi di comportamento, che possono rendere il paziente sembra volutamente poco collaborativo, dispettoso, o semplicemente significare. Ma entrambi i tipi di problemi sono conseguenze della malattia. Uno sguardo da vicino il cervello rivela come la memoria, capacità intellettuali, le emozioni e il comportamento sono collegati e come essi vengono disconnessi nella malattia di Alzheimer.

Una visione macro del cervello

Il neuroscienziato Paul MacLean ha coniato il termine "cervello trino" per descrivere quello che ha visto come i tre livelli distinti ma interconnessi del cervello umano: il tronco encefalico (e cervelletto), il sistema limbico e la corteccia cerebrale. Un'ampia rete bidirezionale di nervi collega questi tre livelli del cervello. Comunicazione tra la corteccia cerebrale e il sistema limbico lega indissolubilmente il pensiero e le emozioni (vedi figura 2). Ogni influenza l'altro, ed entrambi diretti ogni azione volontaria. Questo gioco di memoria ed emozione, pensiero e azione è il fondamento della personalità unica di ogni individuo.

Il tronco encefalico e il cervelletto

Funzionamento al primo livello, queste due strutture primitive controllano sopravvivenza di base. Il tronco cerebrale controlla le funzioni vitali come il battito cardiaco e la temperatura corporea, e il cervelletto orchestra movimento.

Il sistema limbico

Immerso in profondità all'interno del cervello è il sistema limbico, il secondo livello di MacLean del "cervello trino". Questo complesso a forma di braccio oscillante dei centri nervosi si trova in tutti i mammiferi. Il sistema limbico collega emozioni e il comportamento, come numerosi esperimenti scientifici e osservazioni di persone con danni cerebrali hanno dimostrato. Stimolare una zona del sistema limbico produce sentimenti di rabbia e aggressività, stimolando un altro settore richiede sensazioni di piacere e relax. Il sistema limbico è l'interfaccia tra i nostri dischi animali e dei vincoli della civiltà, tra impulsi irrazionali e decisioni concrete, tra le prime emozioni e il comportamento razionale.

Il sistema limbico è un'altra funzione importante: è fondamentale per la memoria e l'apprendimento. Anche se i ricordi non vengono memorizzati in un unico luogo, strutture discrete all'interno del sistema limbico orchestrano la formazione della memoria. Inoltre, queste strutture elaborano diversi tipi di memoria. L'ippocampo, per esempio, è attivo nel convertire le informazioni nella memoria a lungo termine e nel richiamo della memoria. L'uso ripetuto di reti nervose specializzate nell'ippocampo migliora la memoria, quindi questa struttura è coinvolto nell'apprendimento da entrambe le esperienze banali e di studio deliberata.

Danni ai ippocampo o le sue connessioni nervose può causare amnesia (incapacità di imparare e poi recuperare nuove informazioni). Le persone affette da amnesia non sono in grado di formare nuovi ricordi a lungo termine, e si dimenticano le informazioni subito dopo la sentono o vedono. Ad esempio, i ricercatori hanno trovato che i pazienti con amnesia possono continuare a fare le cose come giocare a dama così come si usava (perché era una capacità che è stata acquisita nel corso degli anni attraverso la pratica), ma non riesce a ricordare il nome del loro avversario.

Ma non tutte le esperienze di vita di una persona sono indelebilmente impressi nella memoria, né è necessario mantenere ogni bit di informazione si incontra. Questo è dove le emozioni entrano nel processo di memoria. Alcuni neuroscienziati ritengono che l'ippocampo aiuta a selezionare quale sono memorizzati i ricordi, magari allegando un "marcatore di un'emozione" per alcuni eventi o altre informazioni in modo che siano più probabilità di essere ricordato.

L'amigdala, che si trova accanto al ippocampo, è interessato a una diversa grandezza di memoria emotiva: si entra in gioco in situazioni che suscitano sentimenti come la paura, la rabbia, la pietà, o indignazione. I ricercatori hanno scoperto che i ricordi che hanno una componente emotiva sono più probabilità di essere mantenuto. Ma danni all'amigdala può abolire una memoria un'emozione carica.

La corteccia cerebrale

Il terzo livello del cervello è la corteccia cerebrale, comunemente chiamato "materia grigia". Gli emisferi cerebrali contengono due regioni specializzate, una dedicata al movimento volontario e uno per l'elaborazione delle informazioni sensoriali. Ma la maggior parte della materia grigia è la corteccia associazione, che diventa progressivamente più grandi, come gli animali si muovono lungo la scala evolutiva. La corteccia associazione è la regione del pensiero cosciente: è dove si memorizzano memoria e linguistiche, informazioni di processo, e di eseguire il pensiero creativo.

Un micro visione del cervello

Da vicino, il cervello è una rete di interconnessione cellule chiamate neuroni. Come queste cellule comunicano e cosa succede quando queste cellule muoiono formare la base della nostra comprensione della malattia del cervello.

Come comunicano le cellule cerebrali

Il neurone è l'unità di base del cervello per elaborare le informazioni. Il cervello umano contiene un numero incredibile di neuroni - circa 100 miliardi di dollari, più o meno 10 miliardi. Il neurone è una cellula unica attività e l'aspetto. Esso genera entrambi i segnali elettrici e chimici, rendendolo in grado di comunicare rapidamente con i neuroni distanti. Invece della forma compatta tipica di altre cellule del corpo, il neurone è come un albero di quercia con rami giganti stese. Ciascun neurone ha un corpo contenente un nucleo, una fibra lunga chiamato assone, e molte fibre più corte diramazioni chiamate dendriti.

Il neurone è sia un ricevitore e un trasmettitore. Quando un neurone riceve un segnale, che genera un impulso elettrico. Questo impulso viaggia attraverso il neurone e lungo l'assone fino alla fine (il terminale assone). Il segnale viene poi trasmesso ad altri neuroni. Visto al microscopio, i neuroni sembrano un fitto bosco di alberi i cui rami sono così strettamente intrecciati che sembrano toccare. Ma quando i dettagli sono evidenziati con una macchia d'argento, è chiaro che ogni cella è separato dai suoi vicini da piccole lacune chiamate sinapsi. Poiché il segnale elettrico non può colmare questo spazio, un altro meccanismo è richiesto per un neurone per comunicare con i suoi vicini. Questo è dove il segnale chimico del neurone entra in gioco

Memorizzati nel terminale dell'assone sono messaggeri chimici chiamati neurotrasmettitori. L'impulso elettrico apre minuscoli pori nel terminale assone, permettendo una fornitura di neurotrasmettitori di penetrare nello sinapsi (vedi Figura 3). La chimica attribuisce poi ai recettori su un neurone adiacente. Quello che accade poi dipende se il neurotrasmettitore ha un effetto eccitante o inibire il neurone.

Un neurotrasmettitore eccitatorio passa il messaggio sul creando un impulso elettrico nella cella che riceve, e il processo di segnalazione elettrica a chimica viene ripetuto. Ma se un impulso dovesse essere trasmessi ad ogni neurone nel cervello, il risultato sarebbe il caos, molto simile a un aumento di potenza può provocare un corto circuito, i neuroni sparano tutto in una volta potrebbe causare una crisi epilettica prolungata. Per salvaguardare contro questo accada, neurotrasmettitori inibitori sopprimono comunicazione ai neuroni vicini.

Degli oltre 20 messaggeri chimici scoperti finora, pochi sono abbastanza ben capito. Molti di loro sono coinvolti in memoria, tra cui l'acetilcolina, serotonina e dopamina. Molti di questi neurotrasmettitori hanno funzioni aggiuntive, ad esempio, la serotonina aiuta a regolare il sonno e la percezione sensoriale, mentre la dopamina aiuta a regolare il movimento.

Come processi biologici vanno, la velocità del pensiero è rapido (anche se lento rispetto al computer). Gli impulsi elettrici in alcuni neuroni raggiungono velocità di quasi 200 mph, e la trasmissione da cellula a cellula dura circa un millesimo di secondo. Inoltre, una cellula nervosa può avere più di 1.000 sinapsi e, con un unico impulso, può trasmettere contemporaneamente a tutti i suoi vicini.

Quando le cellule nervose muoiono

Il numero enorme di neuroni e sinapsi in un cervello normale fornisce una capacità apparentemente infinita di elaborazione di informazioni, nonché un margine di sicurezza in caso alcuni vengono distrutti. Ma nella malattia di Alzheimer, la distruzione all'ingrosso dei neuroni elimina questa rete di sicurezza, in particolare nelle aree coinvolte nella memoria e cognizione - la corteccia associazione, il sistema limbico, e delle loro reti nervose di collegamento. Anche se la ricerca suggerisce che un giorno potrebbe essere possibile convincere i nuovi neuroni a crescere (vedi "rigenerazione cellulare Nerve"), a questo punto una tale impresa è impossibile.

Alzheimer lascia due tipi strani di depositi in queste aree. All'interno dei neuroni di un malato di Alzheimer sono grovigli neurofibrillari, fibre proteiche simili a capelli intrecciati strettamente insieme come filato. Al di fuori dei neuroni, vicino sinapsi, sono placche neuritiche, costituiti di un nucleo proteina chiamata beta-amiloide (chiamato anche un beta o Aß) circondato da detriti neuroni in degenerazione (vedi Figura 4). Queste due caratteristiche - grovigli neurofibrillari e placche neuritiche - sono le firme microscopici caratteristici della malattia di Alzheimer.

Questi grovigli e placche, inizialmente descritto da Alois Alzheimer nel 1907, sono stati l'obiettivo principale della ricerca per decenni, e per una buona ragione: il peggio del deterioramento mentale, la più amiloide e grovigli si trovano nel tessuto cerebrale. L'opinione prevalente tra i neurologi usato essere che questi depositi ha causato i cambiamenti mentali nella malattia di Alzheimer.

Tuttavia, grovigli e placche non sono univoci a questa malattia. Alcuni si trovano in altri disturbi demenza, e pochi sono sparsi su nel cervello delle persone di mezza età e anziani sani. Gli studi ora indicano che la demenza nei pazienti di Alzheimer deriva dal ritiro e dalla morte dei neuroni e la perdita sinaptica, e non dai grovigli e placche stesse. Che cosa provoca questo danno è incerto. Secondo l'ipotesi principale, piccoli frammenti di proteina amiloide solubile può essere il fattore tossico, innescando una cascata di eventi biochimici che induce le cellule a ridursi e muoiono.

Con i progressi nella tecnologia che consente loro di contare i neuroni, i neuroscienziati sono riusciti a determinare questa causa probabile per la demenza esaminando tessuto cerebrale di 10 persone con normale funzione cerebrale che è morto dopo 60 anni. Tutti i campioni contenuti circa lo stesso numero di neuroni in una zona della corteccia di associazione riccamente dotato di nervi della regione sensoriale. Per la prima volta, gli scienziati avevano uno standard per definire quanti neuroni erano "normale" nel cervello umano. Inoltre, questo risultato indica che la perdita neurone non era un prodotto di invecchiamento normale.

Successivamente, i ricercatori hanno confrontato i campioni normali con tessuto cerebrale di 10 persone con Alzheimer e ha scoperto, in media, una riduzione del 41% nel numero di neuroni. E la demenza più fosse stato presente, sono stati trovati il ​​minor numero di neuroni. C'era anche una correlazione con grovigli neurofibrillari: le persone con la più grande perdita di neuroni avevano più grovigli, circa il 95% dei quali erano all'interno dei restanti neuroni. Tuttavia, la perdita di neuroni era notevolmente superiore al numero di grovigli.

I ricercatori hanno offerto "domestica" come una possibile spiegazione per questa discrepanza: le molecole che le cellule chiare di distanza morte nel corpo finalmente rimossi i grovigli. Quando hanno contati placche neuritiche, i ricercatori hanno trovato alcuna relazione sia con perdita di neuroni o la durata della malattia, rafforzando l'opinione che la disfunzione neuronale e la morte causa la demenza. Anche se grovigli e placche sono ancora considerati i tratti distintivi di diagnosi della malattia di Alzheimer, la perdita sinaptica e la morte dei neuroni correlano meglio con demenza.

Gli esperti ritengono inoltre che la diminuzione dei livelli del neurotrasmettitore acetilcolina, una sostanza chimica che colma sinapsi tra i neuroni che influenzano memoria, anche contribuire alla perdita di memoria del morbo di Alzheimer. Nella corteccia e l'ippocampo, in cui è necessario questo neurotrasmettitore per la memoria e l'apprendimento, i neuroni che producono acetilcolina (chiamate neuroni colinergici) sono normalmente abbondanti. Ma dei diversi tipi di neuroni che possono degenerare nella malattia di Alzheimer, i neuroni colinergici sono particolarmente duramente colpita. Poiché la produzione di acetilcolina rientra nella corteccia e nell'ippocampo, la demenza diventa progressivamente peggiorando. Con il tempo con qualcuno muore malattia di Alzheimer, la corteccia può aver perso il 90% del suo acetilcolina.

Altre anomalie dei neurotrasmettitori possono anche essere presenti. Ridotti livelli di serotonina e noradrenalina sono stati trovati in alcune persone con malattia di Alzheimer. Gli squilibri tra questi e altri neurotrasmettitori potrebbe spiegare perché alcuni pazienti hanno disturbi sensoriali, depressione, disturbi del sonno, comportamento aggressivo, e sbalzi d'umore.